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发布: 2010-5-12 16:35 | 作者: 陈仲铭 | 来源: 信鸽365 | 查看: 129415

鸽球虫与肠毒综合征(上)

    鸽舍中经常会有那么几羽鸽子,忽而粪便带水变稀、变散不能抱团成形,时而粪便中还有没有完全被消化的饲料颗粒,甚至还出现带有腐肉样的粪便或胡萝卜样粘胨、血便……。由于它的症状体征表现不典型时隐时现;鸽子的外在健康影响也不甚明显,日常训赛基本上也还能过得去,于是观察、观察、再观察,其发展结果是长期处于亚健康状态,直至最后病入膏盲出现一系列体质健康状况每况愈下,舍内病情传播蔓延,出现一系列球虫病发病典型症状之时,方才省悟再积极处治,却已机不可失为时过晚,最后只能忍痛割爱,逼迫着时时淘汰几羽爱将,痛失几只特比环……。 
    其中着实令人费解的却是凡此类似情况,竟还多出现于赛鸽大户,名人养鸽老手之舍?从此鸽舍赛绩今非昔比日趋衰落,而往往支援别人的鸽子,却屡建奇功喜报频传。笔者就此咄咄怪事就此查阅最新相关信息资料,汇集多年来所接触的一些疾病发病规律、临床资料,结合实验室检验结果报告,乃发现也事出有因。现将其因果即关于鸽球虫与肠毒综合征的临床进展和对疾病处治的观念更新部分综合归纳简述如下: 
    一、什么是肠毒综合征:是一种在肠道感染基础上,所表现的一系列以肠道毒素吸收为主要临床表现的征候群。 
    于此特别需要提示的是:肠毒症并不一定是非要在球虫病发病的情况下才会产生;而是当球虫在肠道内生存繁殖的感染状态之下,它就已经时续不断地产生肠道毒素,并由经肠道黏膜吸收,影响着赛鸽的健康体质,赛绩的正常发挥,不断搔扰赛鸽的健康素质。而且它还时时瞄准机体抗病免疫能力下降的时候,伺机作祟联合条件致病菌一起向机体发起大肆进攻威胁着赛鸽的健康和生命安全。 
    二、肠毒综合征发病情况: 
    1、鸽球虫与肠毒综合征普遍地发生在我们的每一座鸽舍之中。查阅亚洲和欧洲地区相关调查资料报道:赛鸽的球虫感染率为90-100%(与采取的检测方法有关),而球虫剖检的阳性率却为100%。由于对于赛鸽球虫病的临床研究课题,也只是近几年来才刚刚开始启动,因而人们对于赛鸽球虫感染状态和球虫发病状态的体液免疫监察和免疫抗体的研究已初见端倪;而对于现有的抗球虫药物,则致力于耐药性方面的研究和新一代高效抗球虫药物的更新和产出。而对于鸽球虫感染状态下,肠毒素的产生与机体的吸收,以及对机体所带来的一系列危害,也祗是近二年来才得到学术界的认同和肯定。随着球虫免疫监察技术和球虫免疫生化检验技术的高速发展,人们对于鸽球虫感染和机体抗球虫免疫抗体的产生相互之间因果转换关系也得到进一步认识和肯定;以至于对球虫感染期肠毒素吸收对机体所造成的肠毒综合征得到学术界的进一步认知和观念更新。 
    2、鸽球虫与肠毒综合征的关系是终生相伴而因果永存。由于赛鸽在它的整个生命周期都始终要面临球虫的相伴和伺机挑衅,因而肠毒综合征也始终是时时威胁着各个不同年龄段的鸽子,但是它的主要危害性表现仍然是集中表现在幼龄期鸽方面,尤其是以刚离巢的幼鸽发病率为最高,由于幼鸽的免疫系统还刚刚建立,免疫系统功能还尚未健全,继而出现的临床表现也就为发病急、且死亡率也最高。 
    3、抗球虫免疫功能的建立和抗体的形成。是伴随着球虫的自然感染而递增渐进形成的。即相当于乳鸽2周龄期左右时才开始,乳鸽原先从育雏保姆鸽乳浆中所获取的母源抗体开始逐日递减,原来所呕给雏鸽的乳浆也行将逐渐转换成食糜和饲料颗粒,随着育雏鸽呕哺时的逆蠕动幅度日趋增大,肌胃、腺胃、十二指肠甚至于小肠上段的球虫子孢子、裂殖子体,也就通过反哺而直接呕出进入雏鸽的消化道,由于喂雏初期它也同时将乳浆中的抗球虫免疫抗体一起喂给进入雏鸽消化道,使球虫的子孢子、裂殖子能够继续在雏鸽肠道免疫抗体的抑制下限量繁殖,由于此期间雏鸽所接受的球虫病原体感染过程是渐进型递增的,因而一般正常情况下,它并不会引起雏鸽球虫病的急骤发病,而直要至育雏的停哺期前后,此时所呕给雏鸽的球虫免疫抗体已经同步逐渐减量到停止,雏鸽体内的免疫系统功能也已初步建立,并逐渐发育日趋成熟。雏鸽免疫抗体的形成一般是需要球虫在雏鸽体内生存繁殖到第二、第三个生活周期时方才能逐步形成,因而在正常自然感染情况下,它一般不至于会引起雏鸽球虫的发病。 
    4、球虫疫苗的应用和评价:在赛鸽球虫疫苗免疫作用和效果尚未被一致认同的情况下,部分鸽友或许受来自禽病防病逻辑推理思维的影响,已经自发地使用鸡球虫疫苗来实施鸽球虫免疫接种。现应市使用的鸡球虫疫苗大致有:鸡球虫活卵囊疫苗(分强毒型、弱毒型、早熟致弱系活卵囊苗)和亚单位球虫疫苗…。有通过口滴、鼻滴、混饲、饮水、喷洒、喷雾、超声雾化等多种途径使用的多种剂型产品。而它们在赛鸽鸽舍的临床应用的效果又是如何呢?而我们又如何正确地来进行认定评价呢?由于我们赛鸽的家庭型鸽舍基本上都是小型鸽舍,至多也不过上百羽鸽,即使在赛鸽公棚,每个单位也只是上百羽,总共也不过数千羽而已,目前还决无似养鸡场般的具有万羽之众的先例。赛鸽在自然感染情况下,虽然球虫其种源也可以来自四面八方,但是它也存在着有区域性分布,其种类也大致相同。而我们的赛、种鸽鸽舍在饲养密度受到严格控制以及在良好的科学管理条件之下,鸽舍幼鸽体内感染的球虫和抗体的形成也是呈现同步而渐进型逐步提升的。因而赛鸽(不包括肉用鸽、观赏鸽和广场鸽)如若接受鸡球虫疫苗接种进行球虫人工免疫(疫苗中含有弱化具感染力的球虫卵囊),即等同于人工强制幼鸽接受弱毒鸡球虫卵囊的感染,在疫苗感染雏鸽之后,经脱囊释放出的子孢子,直接侵入肠道上皮细胞,并且在细胞内迅速增殖,剌激幼鸽免疫系统产生抗球虫免疫特异抗体。这样它实际上也是和我们鸽舍正常情况下的自然感染规律是相同的(它不同于批量孵化的雏鸡必需使它们初染接种产生免疫抗体);且雏鸽通过育雏鸽自然感染的球虫种类-种源基本上是同舍同群同地区基本类型是一致的,而现在人工所接种的鸡球虫活卵囊疫苗,它的球虫种源则采集来自于鸡群,它和您鸽舍原有自然感染球虫的种源就不可能完全保持是同源一致的,于是接下来就形成在接受鸡球虫疫苗人工免疫的同时,鸽舍还额外承担了鸡新种源球虫导入所带来的新种源球虫传播流行发病的风险?此外通过赛鸽实验统计资料显示,鸽球虫免疫接种在预防控制赛鸽幼鸽球虫病的发病方面,也并不能突现它明显的免疫特性和接种免疫抗体产生的优越性,这就是我们赛鸽鸽群和批量孵化、需要集中免疫、然后封闭饲养、批量上市的养鸡场、种禽场不能视同相等对待,必须进行人工免疫的重要提示和理论根据所在。 
    5、幼鸽期球虫病的发病:与鸽舍饲养管理、环境条件密度控制等均有关,且多发生在饲养密度过高、环境湿度大、通风不良、卫生条件差、饲养管理差的鸽舍,且它们的发病情况和发病症状也要严重得多,发病治疗的效果也较差,雏幼鸽的淘汰率、猝死率当然也都要高得多。 
    三、肠毒综合征的发病原因:它决不是单一的小肠球虫感染、或是病毒、细菌感染性肠炎,更不是一般的消化不良,它是一种由多病因感染所引起的综合征候群。 
    1、球虫感染。已报导验证能感染鸽群的球虫(资料来自肉鸽、观赏鸽、野鸽)有8种。即鸽艾美尔球虫、拉氏艾美尔球虫、热带艾美尔球虫、卡氏艾美尔球虫、原鸽艾美尔球虫、温氏艾美尔球虫、顾氏艾美尔球虫和杜氏艾美尔球虫。小肠球虫感染是肠毒综合征的主要病因,但绝不是肠毒综合征产生的唯一病因。 
    2、应激因素。应激往往是导致肠毒综合征发病的重要诱导因素,在幼鸽出巢、出舍、家飞、游棚、移棚,进饲饮水失常,送公棚运输环境的改变,气候异常,潮湿闷热,惊吓、挤笼、异地放飞等众多应激因素的诱导之下,还取决于每羽鸽子个体间的应激耐受能力差异,从而成为本病的诱导发病因素。 
    3、球虫卵囊的入侵。短时期内大量球虫感染卵囊的入侵,或新种源球虫卵囊的入侵,都可以成为本病发病的主要原因。 
    4、小肠球虫的大量繁殖。导致肠黏膜增厚,肠黏膜的严重破坏、坏死、脱落甚至出血等病理改变,促使肠道功能严重受损,继而产生消化吸收功能的下降。 
    5、肠黏膜慢性炎症的剌激。促使肠蠕动增强,肠蠕动频率加快,肠内容物在肠腔内停留消化时间缩短,饲料的消化过程被压缩精简,而产生饲料消化不全吸收不良,粪便中就常常会出现没有完全消化的饲料颗粒。肠壁黏膜对水分的吸收量减少形成粪便变稀,尽管鸽子会通过频繁的大量饮水来进行失缺水分的补充代偿,但是它此时的主要临床表现仍然是拉稀、脱水,皮肤干燥打皱,胸肌削肉状消瘦、爪趾干瘪而鼓节……。 
    6、种卵、蛋壳的质量下降。饲料的消化吸收不良会直接影响到种精、种卵产蛋鸽的整体营养不良,营养结构的失衡必然会使种精、种卵的质量下降。由于肠蠕动的增强蠕动频率的加快,剌激腹膜引起反射性输卵管蠕动增强,使输卵管内成熟卵停留时间过程缩短,导致未成熟卵(俗称胎卵、蛋仔)的过早直接排出流产,或者产出成型蛋蛋壳结构不良的软壳蛋、毛壳蛋、畸形蛋。 
    7、肠道内环境变化。由于小肠球虫在宿主肠黏膜细胞快速裂殖生殖,需要消耗宿主—鸽细胞内的大量氧,导致小肠黏膜组织细胞的氧供不足,乳酸积聚肠腔内PH值下降酸度增高,后期则就会严重影响到机体体液的PH值变化,引起血液酸化而发生酸中毒,出现舌尖、胸部肌肉的发紫……。 
    8、菌群平衡失调。由于肠道内PH值的改变,迫使整个肠道菌群平衡失调,肠道的有益菌数量急骤减少,条件致病菌大肆繁殖,特别是大肠杆菌、沙门氏杆菌、产气荚膜杆菌等就趁机大肆繁殖,与球虫协同联合向机体进行挑衅进攻,加强了球虫感染的毒性和对机体的致病性。 
    9、酶化、消化功能不良。肠道内PH值的下降酸度增高,剌激肠道黏膜使肠蠕动加强,肠腔内压力增高,消化液排泄量增多,而消化搅拌停留时间缩短。使饲料与消化酶的混合不足,酶化消化时间减少,引起消化吸收功能不全消化不良。 
    10、胆汁和肠黏膜脱落物组成的排泄混合物—粘绿便。由于肠蠕动加快蠕动力度加强,剌激胆道蠕动(鸽子没有胆囊)增强,胆汁分泌量增加,由于肠道内呈现菌群平衡失调状态,益生菌数量急剧减少,胆汁的消耗量下降,正常的酵化功能不全,在疾病的早期肠道酶化、酵化功能或许尚且能够维持时,就形成本病的早期特征性粪便—略带黏液的浅黄色糊状便。而发展到后期则出现几乎没有酶化、酵化的胆汁渗和着未能消化的饲料颗粒,以及脱落的肠黏膜(胨状)和肠道炎性混合渗出物组成的粪便排泄物,由经肠道排泄形成本病所特有的典型水便粘绿便。 
    11、机体免疫功能的影响:近代免疫学观点认为:在球虫感染情况下,球虫能够促使机体体液免疫抗体的同步增长,它有利于被感染鸽免疫系统功能的健全和修复,因而认为适度的弱毒球虫感染,会有利于促进鸽免疫系统功能的修复和健全。相反如若机体失缺这一特异免疫抗体功能,那末祗要一旦遭遇到外来感染源,甚至于少量入侵的球虫卵囊,就足以能够导致由于整个鸽舍鸽群体内对于该球虫免疫抗体的缺如,而惨遭全群覆没的下场。但是赛鸽群和鸡群所不同的是赛鸽需要放飞、翔训、集笼、参赛,不可能像养鸡场似的做到完全对外采取封闭式的饲养方式,也不可能将整个鸽群的鸽子体内球虫一下子彻底消灭清除干净而保证永不感染。因而赛鸽只能要求将球虫控制在受控适度繁殖的状态之下,而目前所运用的最流行有效手段是肠道整合剂(简称为整肠剂)的应用,即持续补充益生菌、益生酶、益生原,以维持肠道在益生态下达到菌群平衡。但是欲要保持这一动态平衡,是需要在良好的科学管理和坚持运用的条件之下才能真正达到,如若一旦稍有忽略,如:劣质饲料、霉变饲料和污染饲料混入的影响,外因导致机体免疫力的突然下降,或者是在其他病原体入侵感染情况之下,当入侵病原体的毒性强度超越机体的免疫抗衡极限时,或者免疫系统功能在受到遏制的情况下,就会导致本病的发病。 
    12、凝血功能障碍。肠道菌群平衡失调,肠道有益菌数量的急骤减少,影响肠道维生素K的合成,引起机体凝血酶元合成障碍。在肠黏膜受损、坏死、脱落、出血的情况下,由于凝血酶元合成障碍,导致肠黏膜出血不止,粪便中反复出现带血的腐肉样肠黏膜脱落物甚至于血便频频产生。 
    13、继又一个令人费解的问题—维生素、蛋白质和能量的影响。临床调查最初却发现这样一个令人难以置信费解的问题,即鸽舍的饲料供应营养越是丰富优越,发病率越高,且发病症状也就越严重,相反而言却所供应的饲料品质平平一般(指粗粮混合比)的鸽舍,却发病率相对而言却又反而比较低。然而再通过实验统计观察最后通过实验论证得到证实认识却是因为:在球虫与致病菌混合感染的情况下,它们的生长繁殖协同进攻都需要向宿主机体索取营养能量物质、蛋白质和维生素,于是凡饲料供应营养充沛的鸽舍自然就会存在有供应的饲料营养越丰富,发病率越高,发病的症状也越严重,这也是为何要反复强调赛鸽的饲料配比要合理,要粗细搭配要杂而恰当的道理所在。 
    14、电解质、水分的丢失。由于肠道的吸收功能障碍,肠道对电解质和水分的吸收也同步减少。同时,由于肠黏膜的破坏、大量坏死,肠道炎性渗出物流失,从而造成肠道电解质、水分的大量丢失,于是就出现一系列生理、生化代谢方面的功能障碍。特别是钾离子的大量丢失,会引起鸽心脏兴奋性增强,由于赛鸽的心脏是属于“运动”型心脏,它对于钾离子失缺的敏感程度也比一般种禽、用途鸽要高得多,于是赛鸽也会和人类运动员同样,极容易发生运动性低血钾综合症,即导致(赛鸽)运动员在运动过程中心脏会突然停止跳动,发生运动性心脏骤停即“运动性猝死综合症”。 
    15、自体中毒。在整个疾病过程中,大量的肠黏膜坏死脱落,肠黏膜上皮细胞自溶,在肠道致病菌的作用下,产生腐败分解产生肠毒素。此外,球虫虫体的大量死亡、崩解、自溶也都会产生大量的肠毒素。加上细菌生长繁殖所产生的排泄分解代谢物外毒素和内毒素……。其中大部分肠毒素物质都会伴随着肠腔排泄物一起随粪便排泄物排出体外,但其中也总是会有一部分的肠毒素会被机体所吸收,这一些被吸收的肠毒素就足以产生使鸽子“自体中毒”,出现一系列神经质、兴奋不安、瘫软、昏迷、衰竭甚至很快死亡等一系列“肠毒综合征”的临床症状。 
(未完待续)